При данном состоянии очень большое значение имеет степень ожирения и наличие сопутствующих состояний. Но на базовом уровне рекомендации следующие:

• ТТГ, Т4 св - для оценки функции щитовидной железы
• Глюкоза, гликированный гемоглобин - исключить нарушения углеводного обмена
• Липидограмма - для исключения нарушений жирового обмена
• АЛТ, АСТ, общий билирубин, ЩФ - для оценки функции печени на фоне возможного жирового гепатоза. По той же причине - УЗИ органов брюшной полости (печень, желчный пузырь, поджелудочная)
• Перед консультацией хотя бы за 2 недели до неё - дневник питания для повышения информативности рекомендаций
• Остальные исследования, включая оценку кортизола, пролактина, половых гормонов, соматомедина, генетический анализ, биоимпеданс и многое другое - после консультации врача исходя из клинической картины заболевания.

ТТГ вырабатывается в гипофизе и контролирует функцию щитовидной железы, которая синтезирует тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). ТТГ очень изменчивый анализ, через 1 час его значение в крови может отличаться от исходного. При патологии щитовидной железы анализ предпочтительнее сдавать утром перед приёмом Л-тироксина или Эутирокса, если патологии нет - не ранее чем через 2 часа после последнего приёма пищи.
Результат должен быть в норме или чуть выше референсных значений.

При снижении функции щитовидной железы: Т3 и Т4 снижается, ТТГ возрастает.
При увеличении функции щитовидной железы: Т3 и Т4 возрастают, ТТГ снижается.
При повреждении гипофиза ТТГ нормальный или низкий, Т3 и Т4 снижаются.
При тиреотропиноме: ТТГ увеличивается, Т3 и Т4 увеличиваются.
При патологии обратной связи ТТГ не связан с уровнем Т3 и Т4.

Перечисленные антитела являются маркёрами деструкции щитовидной железы на фоне аутоиммунного тиреоидита. При наличии патологии их количество повышается минимум в 3 раза выше верхней границе референсных значений. Также встречается феномен "носительства", когда при наличии антител не возникает патологии щитовидной железы, но в дальнейшем потребуется динамическое наблюдение. Сдавать кровь можно на протяжении всего дня.

Это гормон стресса, который вырабатывается в гипофизе. Он отвечает за лактацию и участвует в регуляции половых гормонов.
Причины повышения: стресс, беременность, сон, стимуляция передней части грудной клетки, секс накануне и во время сдачи крови, ожирение. Сдавление ножки гипофиза опухолью или в результате травмы. Пролактинома и соматотропинома. Некоторые хронические заболевания: хроническая болезнь почек, цирроз, гипотиреоз. Приём лекарственных препаратов: блокаторов дофамина, Н2-антигистамины, блокаторов кальциевых каналов, опиатов, некоторых антидепрессантов.
Как правильно сдавать анализ: Натощак. На 2-5 день менструального цикла (когда нет боли). Через 2-3 часа после пробуждения. В ближайшей лаборатории к дому. Накануне исключить стресс и секс, в том числе просмотр эротики в любом её виде.

Это анализ крови, который позволяет оценить примерное значение среднего уровня сахара в крови на протяжении 3 последних месяцев. В постановке диагноза данный показатель является вспомогательным, его основная функция - оценка эффективности лечения сахарного диабета.

Под воздействием гормона роста (СТГ) гипофиза в печени и других тканях выделяется ИФР1, который является более стойким метаболитом и дольше остаётся в кровотоке по сравнению с СТГ. Поэтому первичная оценка дефицита или избытка гормона роста опирается именно на соматомедин, а не СТГ.

Метанефрин и норметанефрин являются промежуточными метаболитами в синтезе адреналина и норадреналина. Данный показатель необходим для исключения опухоли мозгового слоя надпочечников (феохромацитомы). Для того, чтобы получить достоверный результат, за 2 дня до сдачи необходимо исключить из рациона бананы, ананасы, помидоры, свеклу, шоколад, ванилин, сыр, тонизирующие напитки (крепкий чай, кофе, кока-колу и т.д.). Также на результат может повлиять приём таких лекарственных препаратов, как антибиотики тетрациклинового ряда, хинин, хинидрин, альдомет, резерпин, исмелин, элениум, мелипрамин, ингибиторы моноаминоксидазы, дофа, наком, цереброназим. По возможности, на время сдачи анализа их необходимо отменить (по согласованию с лечащим врачом).

90% всего ожирения не связано с эндокринными нарушениями, однако при наличии избытка веса их обязательно необходимо исключать.
Помимо рациона с избыточной калорийностью к ожирению может привести целый ряд заболеваний:

• патологии гипоталамуса (состояния после травм и операций),
• моногенные формы (мутации рецептора меланокортина 4 типа, лептина, рецептора лептина, проопиомеланокортина и др.),
• синдромальные формы (Альстрема, Прадера-Вилли, Коэна, Барде-Бидля).

Единственным способом лечения у детей в настоящее время является изменение образа жизни. В качестве вспомогательных методов можно рассмотреть терапию препаратами ГПП1 для подавления избыточного аппетита. После 18 лет доступен более широкий спектр медикаментозных возможностей для лечения, а также доспустимо применения бариатрической хирургии (изменение размера желудка).

При ожирении ежегодно рекомендовано консультироваться у эндокринолога и проходить обследование, которое включает в себя: анализ крови на АСТ, АЛТ, билирубин, ТТГ, липидограмма, креатинин, глюкозо-толерантный тест. Остальные анализы зависят от клинической ситуации и требуют индивидуального подхода.

Это аутоиммунное заболевание, которое выражается в постоянном повышении уровня сахара в крови на фоне абсолютного дефицита инсулина.
Заболевание имеет сложную генетическую предрасположенность, которая реализуется в ответ на некоторый "триггер". Что именно является "триггером" пока ещё не установлено.

Симптомы: постоянная жажда, учащённое обильное мочеиспускание, повышенный аппетит, снижение массы тела, выраженная слабость, запах ацетона, тошнота, рвота, резкая интенсивная боль в животе.

Лечение: в данный момент времени наиболее эффективным методом лечения является заместительная инсулинотерапия.

Опасные мифы, которые не являются правдой (!):

• Назначение инсулина не означает, что организм не сможет потом без него жить. Назначение инсулина означает, что других способов вылечить состояние человека невозможно.
• Диабет 1 типа от сладкого. Сладкое не является триггером в развитии сахарного диабета 1 типа. А вот увеличение массы тела на фоне гиперкалорийного рациона является преддиктором развития сахарного диабета 2 типа.
• Диабетом можно заразиться. Он не передаётся воздушно-капельно или другими возможными способами. Даже при переливании крови от диабетика вы не заболеете.
• Диабетики долго не живут. При грамотно подобранной терапии ни продолжительность, ни качество жизни диабетика не пострадает.

Это заболевание, при котором клетки иммунитета атакуют клетки щитовидной железы. В итоге, возникает дефицит гормонов, которые должны вырабатываться в щитовидной железе: тироксин (Т4) и тетрайодтиронин (Т3). На недостаток этих гормонов мгновенно реагирует гипофиз и выделяет большое количество гормона, стимулирующего щитовидную железу (тиреотропный гормон или ТТГ). Также в крови определяются повышенные антитела к ТПО (тиреопероксидазе) и ТГ (тиреоглобулину), которые нужны для первичной постановки диагноза и не нуждаются в последующем контроле (!).

Заболевание имеет наследственную предрасположенность, медленно-прогрессирующие течение. Среди симптомов: склонность к запорам, выпадение волос, урежение пульса, отёки, зябкость, усталость, сонливость, снижение концентрации внимания, снижение температуры тела.

Суть лечения в настоящее время заключается в назначении заместительной терапии препаратами Левотироксина натрия (аналог гормона Т4). То есть, мы даёт организму аналог того, чего не может дать собственная щитовидная железа в достаточном объёме. При этом, Левотироксин не вызывает "привыкания", если организм впоследствии сможет синтезировать достаточное количество гормонов, то терапию можно будет отменить без последствий.

Что влияет на рост? 8 основных факторов:

1) Наследственная предрасположенность. Даже существует специальная формула для подсчёта целевого конечного роста.

2) Условия жизни: питания, физическая активность, стресс, сон. Всего должно быть в меру.

3) Хронические заболевания: целиакия, мальабсорбция, пороки сердца, онкологические и многие другие.

4) Эндокринологические причины (до 10% случаев): гипотиреоз, дефицит соматотропного гормона, гиперкортицизм, гипогонадизм, синдром Линча-Каплана-Хенн-Краша.

5) В структуре генетических заболеваний: Шерешевского-Тернера, Прадера-Вилли, Сильвера-Рассела, Нунан, ахондропдазия, гипоплазия и т.д.

6) Поражение головного мозга: травмы, опухоли, операции.

7) Медикаментозная терапия (цитостатики, соматостатин)

8) Идиопатические (когда причины не известны после исключения всего вышеперечисленного)

Увеличение функции паращитовидных желёз приводит к увеличению уровня кальция в крови. Для первичной диагностики данной патологии потребуется сдать анализ крови на ПТГ, кальций ионизированный и витамин Д. Также необходимо исключить патологию почек.

На первых порах симптомы данного заболевания очень сложно выявить, чаще всего длительно присутствуют слабость, утомляемость и сонливость. При случайно выполненном УЗИ щитовидной железы можно обнаружить образование за щитовидной железой (или в другом нетипичном месте), которое послужит причиной для проведения дополнительной диагностики. На более поздних этапах могут наблюдаться следующие симптомы: низкотравматические переломы (упал, очнулся - гипс), изжога и боль в желудке, снижение концентрации и внимания, мышечная слабость, аритмия, появление мочекаменной и желчекаменной болезни, увеличение артериального давления и появление жажды.

Гиперпаратиреоз часто является составной частью синдрома множественной эндокринной неоплазии (МЭН 2), что требует исключения феохромацитомы и медулярной карциномы щитовидной железы.

Лечение чаще всего хирургическое, при наличии показаний.